2021西医综合考研复习:高血压

2021西医综合考研复习:高血压

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  一、定义与分类

  1.定义 成人高血压:收缩压140mmHg以上,舒张压90mmHg以上。

  2.分类 高血压根据病因分为:①特发性高血压(原发性高血压);②继发性高血压。原发性高血压又分为良性高血压与恶性高血压。

  二、病理变化

  (一)良性高血压 又称缓进性高血压,是以细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病。病理变化可分为三期。

  (1)功能紊乱期:基本改变为全身细小动脉痉挛,可伴有高级神经功能失调,无血管及心、脑、肾、眼底等器质性改变。

  (2)动脉病变期:①细小动脉硬化:高血压的主要病变特征,表现为细小动脉玻璃样变(2003C117、2009B135、2010B137、2017B124)。最易累及肾的入球动脉和视网膜动脉。②肌型小动脉硬化:主要累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉。内膜胶原纤维及弹性纤维增生,内弹力膜分裂。中膜平滑肌细胞增生、肥大,伴胶原纤维及弹性纤维增生。血管壁增厚,管腔狭窄。③大动脉硬化:主动脉及其主要分支可伴发粥样硬化。

  (3)内脏病变期

  1)心脏:左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大。

  向心性肥大:左心室壁增厚,乳头肌和肉柱增粗变圆,但心腔不扩大,甚至略缩小。

  离心性肥大:向心性肥大继续发展,肥大的心肌细胞供氧、供血不足,使心肌收缩力降低,发生失代偿,逐渐出现心腔扩张。严重可出现心力衰竭。

  2)肾的病变:高血压时,由于肾入球动脉玻璃样变(2006A43)和肌型小动脉硬化,肾小球缺血可引起纤维化、玻璃样变,相应肾小管萎缩,间质结缔组织增生,淋巴细胞浸润。健存的肾小球代偿性肥大,相应的肾小管代偿性扩张。肉眼观,双侧肾脏对称性缩小,质地变硬,肾表面凸凹不平,呈细颗粒状,称为原发性颗粒性固缩肾(1997A37)。

  高分必备:

  A对称性固缩肾:见于高血压肾病(原发性)、慢性肾小球肾炎(继发性)、动脉粥样硬化(AS)等。

  B不对称性固缩肾:见于慢性肾盂肾炎。

  3)脑的病变(1998X119、2011X163)、:①高血压脑病:由于脑血管硬化及痉挛致血压骤升,引起以中枢神经功能障碍为主要表现的症状群。②脑软化:细小动脉硬化及痉挛可引起脑组织缺血,进一步发展成为脑软化。③脑出血:脑出血是高血压最严重的并发症,也是致命性并发症,常发生于基底节(豆状核区最多见)、内囊等处。

  高分必备:高血压脑出血最常见于基底节区域,尤其以豆状核区最多见,因为供应该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分支,直接受到大脑中动脉压力较高的血流冲击和牵引,致豆纹动脉易破裂出血。脑干自下而上由延髓、脑桥、中脑三部分组成,最常见的是脑桥出血,中脑出血少见,延髓出血罕见。高血压性脑出血的原因在于脑血管的细小动脉硬化使血管壁变脆,当血压突然升高时引起破裂性出血。脑室积血多为脑实质出血破入脑室所致。一般发生脑动脉栓塞的机率较小。

  4)视网膜病变:视网膜中央动脉常发生细动脉硬化。

  (二)恶性高血压 又称急进型高血压,多见于中青年,血压显著升高,常>230/130mmHg,病变进展迅速,较早出现肾衰竭。

  特征性病变:增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎,主要累及肾入球小动脉。前者主要表现为动脉内膜显著增厚,伴有平滑肌细胞增生,胶原纤维增多,致血管壁呈层状洋葱皮样增厚,管腔狭窄;后者病变累及内膜和中膜,管壁发生纤维素样坏死。

  良性

  恶性

  发病率

  高(90%)

  低(10%)

  年龄

  中年或老年

  青年和中年

  血压

  >140/90mmHg

  持续性舒张压>130mmHg

  症状

  轻

  重

  病变

  细动脉玻璃样变(2003C117、2009B135、2010B137、2017B124)

  细、小动脉纤维素样坏死(2003C117、2001A40、2009B136),

  坏死性小动脉炎

  病程

  >10年

  1~2年

  死因

  脑出血,心衰

  肾衰竭,尿毒症(95%),脑血管意外,心衰

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