营养学考研(营养学考研学校)

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营养学考研,营养学考研学校

主持人

曹崇江 教授

杨宏顺 副教授

报告一 功能性 MOFs 生物可降解复合膜对果蔬品质的调控

曹崇江 教授

中国药科大学工学院食品营养与安全系 主任

国家中药材加工研发专业中心 主任

报告内容:

果蔬在贮运期间易发生微生物滋生、失水和衰老等品质劣变的现象,这不仅影响果蔬的品质,而且还会造成严重的资源浪费及巨大的经济损失。因此,开发高效的保鲜技术维持果蔬的品质以及延长其货架期迫在眉睫。金属有机框架(Metal-Organic Frameworks, MOFs)是由金属离子与有机配体通过自组装的方式构成的一类具有多孔结构的晶体材料,具有独特的孔隙率、高比表面积和丰富的金属离子,其在食品包装领域显示出巨大的应用潜力。本研究团队开发出了一系列基于MOFs的功能性生物可降解复合膜,并研究了其对果蔬的保鲜效果,主要包括:(1)以MOFs(ZIF-8)为载体和气体吸附剂,量子点(Quantum Dots, QDs)为功能性成分,通过配位辅助自组装的方法制备了一种具有可见光响应的QDs@ZIF-8复合材料,并以海藻酸钠和壳聚糖为成膜基材,制备出具有可见光响应的生物可降解复合膜,该复合膜可以在可见光下释放活性氧(Reactive Oxygen Species, ROS),从而达到抗菌、清除乙烯的目的,并在猕猴桃的保鲜中取得了良好的效果;(2)锁水因子—神经酰胺(Ceramide, Cer)封装到预合成的介孔MOFs(MHKUST-1)中,合成一种复合材料(Cer@MHKUST-1),并以季铵盐壳聚糖和明胶为成膜基质,制备出一种多功能(长期保水、抑菌与吸附乙烯)生物可降解保鲜薄膜,该复合膜可有效延长采后番茄和草莓的货架期。综上,本团队开发的基于MOFs的生物可降解复合膜在果蔬贮藏保鲜方面具有广阔的应用前景。

报告二 高温高湿气体射流冲击漂烫技术:从0到1和从1到N

肖红伟 特聘研究员

中国农业大学工学院

报告内容:

报告陈述干燥对保障粮食安全、国民健康以及实现碳中和、碳达峰的意义。漂烫是干燥前的重要预处理环节。然而,目前漂烫加工中最常见的热水漂烫具有种种弊端,如漂烫过程中水溶性物质容易流失,漂烫后的废液容易造成环境污染。为了解决这些问题,迫切需要研发一种能够代替传统热水漂烫的新型技术。高温高湿气体射流冲击漂烫技术,以高温高湿气体作为漂烫介质,综合利用了气体射流冲击对流换热系数高和蒸汽漂烫热焓大的特点,不仅漂烫灭酶速度快、效率高,而且避免了传统热水漂烫所造成的水溶性营养物质流失和废水污染问题。报告首先介绍了果蔬高温高湿气体射流冲击漂烫的研究现状,主要包括高温高湿气体射流冲击漂烫对不同果蔬多酚氧化酶和过氧化物酶的灭酶动力学、干燥动力学和品质(色泽、质地、维生素C保留率、抗氧化活性、复水特性等)的影响规律;其次从果蔬超微组织结构、细胞壁大分子多糖组成和纳米结构在漂烫过程中的动态演化以及水分状态和分布在漂烫过程中的变化来揭示果蔬高温高湿气体射流冲击提高果蔬干燥速率和改善品质的机理;然后,介绍了该技术在有效成分提取预处理、果蔬脱皮、无烟烧烤、分子改性、有毒有害物质钝化的新应用;最后探讨了该技术进一步研究所需解决的问题与挑战。

报告三 果蔬类胡萝卜素挖掘利用与休闲食品健康创制

李大婧 研究员

江苏省农业科学院农产品加工研究所 副所长

报告内容:

类胡萝卜素具抗氧化、保护视力等多种功能,但溶解性低,在加工过程中不稳定,导致生物利用率低。本文对果蔬中类胡萝卜素的挖掘与利用进行研究。建立了高效液相色谱-二极管阵列检测-大气压化学电离串联质谱的类胡萝卜素分析方法,解析了含氧类胡萝卜素稳定性规律及其异构与氧化反应产物,研究了环境与加工过程类胡萝卜素的变化规律与异构体相互转化规律。基于肠道菌群靶点阐释了调控类胡萝卜素生物效价的机理,提出了提高类胡萝卜素生物利用率的调控措施,创制了系列营养健康果蔬休闲食品。本文为果蔬中类胡萝卜素的充分挖掘与高效利用提供理论基础。

报告四 食蔬多糖免疫调节作用及物质基础研究

汲晨锋 研究员

哈尔滨商业大学药学院 副院长

报告内容:

甘薯、芦笋等为高营养蔬菜品种,被誉为“蔬菜皇后”,位列20种抗癌蔬菜“排行榜”,与人类健康生活关系密切,多糖为其重要化学成分之一,但目前生物活性及物质基础的研究工作还不完善。中医理论认为“正气存内,邪不可干”,多糖作为多效能生物调节剂,参与细胞内的生物作用,尤其在免疫性疫病的防治中一直发挥着重要作用,其免疫调节作用主要通过以下几个途径实现:促进机体免疫器官的生长、激活免疫细胞、激活补体系统及释放细胞因子等。由于多糖具有不同的多糖组成和结构,并涉及不同的免疫细胞、多糖受体及信号转导途径,需要从多层面对其免疫调节作用及药效物质结构基础进行考察研究。

本报告针对甘薯、芦笋进行汇报,在多糖化学研究方面,重点介绍了多糖的制备、并通过物理和化学方法结合UV、FT-IR、RAMAN、GPC、HPLC、GC-MS、NMR、TGA、DSC、X-RAY、CD、AFM、SEM等高等仪器系统地分析了多糖的初级、高级结构特征;在多糖免疫活性研究方面,重点介绍了两种多糖通过巨噬细胞和红细胞所介导的固有免疫反应而发挥调节作用,通过FCM、CLSM、ELISA、HPCE、WB、Molecular Docking、BLI等技术方法从“多糖受体-细胞效应-信号转导通路”方面“由表及里”地阐明多糖免疫活性作用机制,有助于为多糖类健康产品的开发、靶点设计、临床应用提供参考。

报告五 麒麟菜粉替代部分面粉对海绵蛋糕性质和消化特性的影响

杨宏顺 副教授

新加坡国立大学食品科学与工程系 研究生教育主管

报告内容:

为了满足更健康的食物选择需求,需要开发高膳食纤维含量的海绵蛋糕。选用膳食纤维含量较高的麒麟菜粉(69.33%)分别替代0、5、10、15、20%的小麦粉制作海绵蛋糕,分别标记为对照组、EP5、EP10、EP15和EP20。结果表明,蛋糕糊的比重由对照样品的0.505增加到EP20样品的0.559。麒麟菜粉改变了蛋糕的颜色和质地,但替代10%的面粉并不会显著改变蛋糕的质构特征。添加麒麟菜粉后,海绵蛋糕总膳食纤维含量由对照组的1.46%提高到8.07% (EP20)。感官实验结果表明,在海绵蛋糕中采用麒麟菜替代10%的面粉后蛋糕在品质等方面均可以让消费者较满意。为了更好地了解经体外消化后海绵蛋糕的特性以及麒麟菜作为面粉替代品的作用,我们对海绵蛋糕的代谢产物释放和流变学特性进行了研究。基于核磁共振(NMR)光谱,共鉴定出22种化合物,包括各种氨基酸、糖类、脂肪酸和其它代谢物。PCA和OPLS-DA结果表明,麒麟菜降低了蛋糕在体外消化过程中氨基酸和脂肪酸的释放。EP20样品在肠道消化期间的葡萄糖释放量较对照组降低了35.4%。麒麟菜对海绵蛋糕体外消化的影响主要体现在流动行为指数的改变上。所有样品在消化后都表现出固体样的行为和粘弹性模量的下降。这项研究为未来优化食物特性以控制其消化特性奠定了基础。

报告六 香菇中结合酚的提取及酚类成分和抗氧化能力的比较

关文强 教授

天津商业大学生物技术与食品科学学院 副院长

报告内容:

香菇中含有游离酚和结合酚,然而结合酚通常被忽视和低估。本实验利用酸、碱及其不同顺序组合的方法用于释放香菇中的结合酚,并研究了游离酚和结合酚的含量、酚类组成和抗氧化能力。结果发现,碱和酸联合水解得到的结合酚具有最大值为25.67 mg GAE/100 g DW,高于FPs(20.62 mg GAE/100 g DW)。LC ESI QqQ MS/MS结果分析表明,没食子酸、原儿茶酸、咖啡酸和阿魏酸存在于所有结合酚组分中,而橙皮苷、木犀草素、槲皮素和肉桂酸受水解方法和程序的影响。并且,总酚含量较高的结合酚组分表现出较强的抗氧化能力。这些结果表明了结合酚的重要性,可以用于提高香菇和其他食品中结合酚的含量及其生物利用度。

报告七 柚皮素在体内和体外均通过激活AMPK 途径来抑制脂质积累

王浩 教授

天津科技大学食品科学与工程学院

报告内容:

葡萄柚皮富含黄酮类化合物,含量为1%-6%,主要为二氢黄酮类物质,如柚皮素、柚皮苷和橙皮素等。许多研究发现,柚皮素可以抑制在高脂饮食中的巨噬细胞浸润到脂肪细胞中,从而抑致肥胖。柚皮素的降脂作用已有报道,但其具体分子机制有待进一步研究。本研究采用网络药理学的方法分析了柚皮素治疗肥胖的分子机制,为肥胖的治疗提供了新的可能方向。另外,采用高脂饲料喂养SD大鼠、3T3成熟脂肪细胞模型和分子对接技术,进一步探索柚皮素降脂作用的分子机制。研究发现,柚皮素降低了高脂饮食喂养的SD大鼠和3T3成熟脂肪细胞的甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)水平,同时调节了脂质代谢相关基因。柚皮素增加了AMPK的活性和AMPK磷酸化蛋白的表达。化合物C消除了柚皮素对3T3脂肪细胞脂质积累的抑制作用。分子对接结果表明,柚皮素可以与AMPK蛋白结合。因此,柚皮素通过AMPK途径减少了脂质的积累。

报告八 矢车菊素-3-葡萄糖苷缓解视网膜光损伤机制研究

王勇 副研究员

国家粮食和物资储备局科学研究院

报告内容:

矢车菊素-3-葡萄糖苷(cyanidin-3-glucoside,C3G)是深色谷物的主要花色苷成分,本研究旨在阐明C3G保护视网膜色素上皮(retinal pigmented epithelium,RPE)细胞及其屏障功能机制,探索 C3G 维持视觉健康新途径。通过比较C3G、飞燕草素-3-葡萄糖苷、锦葵花色素-3-葡萄糖苷和天竺葵色素-3-葡萄糖苷对RPE细胞光损伤的保护作用,发现B环上具有邻位羟基结构的C3G在抗氧化和抗衰老方面具有最佳的效果。体内研究证实C3G通过激活核因子相关因子2/血红素加氧酶抗氧化通路,降低炎症因子表达,抑制血管内皮生长因子过表达,缓解视网膜细胞氧化应激和凋亡,保护视网膜结构和功能。基于N-亚视黄基-N-视黄基-乙醇胺(N-retinylidene-N-retinyl-ethanolamine,A2E)和蓝光联合诱导RPE细胞屏障功能紊乱模型,发现C3G可清除细胞内活性氧基团,抑制A2E光氧化和光降解,降低丙酮醛释放,抑制晚期糖基化终末产物mRNA上调,显著抑制细胞凋亡。进一步,C3G可提高光损伤RPE细胞紧密连接蛋白表达水平和细胞跨膜电阻值,表明C3G对RPE细胞屏障功能具有保护作用。透射电镜结果显示C3G可维持RPE细胞内质网正常形态结构,C3G通过调控内质网应激,即抑制活化转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)核转移,保护RPE细胞及其屏障功能。

报告九 山楂原花青素消化吸收特性及改善脂代谢紊乱作用机制

韩雪 副教授

河北农业大学

报告内容:

本研究初步解析山楂原花青素提取物(HPCE)的基本结构,通过体外模拟消化和吸收过程,探索HPCE在消化道中的动态变化;同时利用动物模型研究HPCE对脂代谢紊乱的干预效果,并从肠肝轴角度揭示其干预机理,并通过HepG2细胞模型,进一步验证了HPCE改善脂代谢紊乱作用的分子机制。主要研究内容和结果如下:

1.山楂原花青素提取物体外模拟消化和肠道吸收特性研究。首先解析HPCE基本结构,然后采用体外模拟消化和Caco-2细胞单层模拟吸收实验,探讨HPCE在消化道中的动态变化。结果表明,HPCE中原花青素含量为81.85±1.05 mg/100 mg,主要由表儿茶素(EC,36.12%)、原花青素B2(PB2,10.06%)、原花青素B5(PB5,7.49%)和原花青素C1(PC1,5.03%)四种黄烷-3-醇类物质组成。体外模拟消化实验结果发现,HPCE在口腔消化过程中的稳定性较高;胃消化6 h后,总原花青素含量(1.473 mg/mL)显著降低(P < 0.05);并在肠道消化中持续下降至1.08 mg/mL(P < 0.05)。在整个体外消化过程中,原花青素总含量下降了12.02%。各组分的含量变化表现为,口腔消化后,EC、PB2、PB5和PC1的含量基本不变;胃消化结束后,PB2、PB5和PC1与口腔消化阶段相比分别显著下降了22.97%、69.65%和20.87%(P < 0.05),而EC显著上升10.83%(P < 0.05);小肠消化结束后,EC从胃期的39.93%增加至41.73%(P < 0.05),而PB2、PB5和PC1的含量分别下降了14.27%、49.17%和10.48%。此外,建立了Caco-2细胞单层模型模拟小肠吸收,结果显示,转运后HPCE每种化合物的吸收情况为:EC(4.07%,1.456 μg)、PB2(2.05%,0.708 μg)和PB5(39.44%,1.438 μg),而PC1未检出,其吸收差异可能是由于EC和PB2的分子量和极性较其它分子更小,易被吸收,此外混合物各单体的吸收存在竞争抑制。

2.山楂原花青素提取物改善脂代谢紊乱作用及机制。采用建立高脂饲料诱导的脂代谢紊乱大鼠模型,研究HPCE对脂代谢紊乱的改善作用及机制。结果表明,HPCE可显著降低脂代谢紊乱大鼠血清和肝脏脂质水平(P < 0.05),改善肝脏组织结构。同时抑制由高脂膳食导致的胰岛素抵抗和氧化应激。此外,HPCE可以调节肠道微生物群的结构,特别是逆转了阿克曼属、拟杆菌属、阿德勒克菌属的减少,以及乳杆菌属、双歧杆菌属、布劳特氏属、毛螺菌属的变化的增加,并增加短链脂肪酸的生成。重要的是,高脂膳食会引起肠道微生物群紊乱导致脂多糖(LPS)水平升高,而HPCE的干预可以通过增强小肠屏障功能(occluding和claudin-1)减少LPS进入血液循环。同时,发现HPCE可抑制小肠和肝脏中TLR4、NF-κB、MyD88、IKKβ及下游IL-1β、TNF-α等蛋白表达,减轻肝脏炎症,从而改善肝脏脂代谢功能。代谢组学结果表明,HPCE干预后的相关差异代谢物被富集,并注释到AMPK信号通路中,而动物实验的结果显示,HPCE的干预可以调控AMPK信号通路的相关蛋白,减轻肝脏细胞中的脂质积聚,缓解机体的脂代谢紊乱。提示HPCE可能通过介导肠肝轴发挥其干预脂代谢紊乱作用。为了进一步验证上述结果,以AMPK抑制剂dorsomorphin dihydrochloride处理油酸诱导的HepG2细胞脂代谢紊乱模型,结果发现HPCE对油酸诱导HepG2细胞的保护作用被削弱,即细胞内TG水平持续升高,AMPK和ACC蛋白的的磷酸化水平显著性下降,SREBP-1c蛋白的表达显著上升,说明AMPK抑制剂消除了油酸诱导的HepG2细胞的保护作用和对AMPK通路的激活。证明了HPCE干预脂代谢紊乱作用的关键信号通路是AMPK信号通路。

会场3.1顺利结束,感谢您的支持!精彩内容继续,还请您继续关注!

编辑:袁月;责编:张睿梅。

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