微信关注，获取更多大家好，今天来为大家解答血细胞在哪里生成这个问题的一些问题点，包括血细胞生成模式图也一样很多人还不知道，因此呢，今天就来为大家分析分析，现在让我们一起来看看吧！如果解决了您的问题，还望您关注下本站哦，谢谢~
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血小板（platelet）是哺乳动物血液中的有形成分之一。它有质膜，没有细胞核结构，一般呈圆形，体积小于红细胞和白细胞。血小板在长期内被看作是血液中的无功能的细胞碎片。直到1882年意大利医师J．B．比佐泽罗发现它们在血管损伤后的止血过程中起着重要作用，才首次提出血小板的命名。
血小板具有特定的形态结构和生化组成，在正常血液中有较恒定的数量（如人的血小板数为每立方毫米10～30万），在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用。
血小板只存在于哺乳动物血液中。低等脊椎动物圆口纲有纺锤细胞起凝血作用，鱼纲开始有特定的血栓细胞。两栖、爬行和鸟纲动物血液中都有血栓细胞，血栓细胞是有细胞核的梭形成椭圆形细胞，功能与血小板相似。无脊椎动物没有专一的血栓细胞，如软体动物的变形细胞兼有防御和创伤治愈作用。甲壳动物只有一种血细胞，兼有凝血作用。
由骨髓造血组织中的巨核细胞产生。多功能造血干细胞在造血组织中经过定向分化形成原始的巨核细胞，又进一步成为成熟的巨核细胞。成熟的巨核细胞膜表面形成许多凹陷，伸入胞质之中，相邻的凹陷细胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核细胞部分胞质与母体分开。最后这些被细胞膜包围的与巨核细胞胞质分离开的成分脱离巨核细胞，经过骨髓造血组织中的血窦进入血液循环成为血小板。新生成的血小板先通过脾脏，约有1／3在此贮存。贮存的血小板可与进入循环血中的血小板自由交换，以维持血中的正常量。每个巨核细胞产生血小板的数量每立方毫米大约200～8000，一般认为血小板的生成受血液中的血小板生成素调节，但其详细过程和机制尚不清楚。血小板寿命约7～14天，每天约更新总量的1／10，衰老的血小板大多在脾脏中被清除。
循环血中正常状态的血小板呈两面微凹、椭圆形或圆盘形，叫做循环型血小板。人的血小板平均直径约2～4微米，厚0.5～1.5微米，平均体积7立方微米。血小板虽无细胞核，但有细胞器，此外，内部还有散在分布的颗粒成分。血小板一旦与创伤面或玻璃等非血管内膜表面接触，即迅速扩展，颗粒向中央集中，并伸出多个伪足，变成树突型血小板，大部分颗粒随即释放，血小板之间融合，成为粘性变形血小板。树突型血小板如及时消除其刺激因素还能变成循环型血小板，粘性变形的血小板则为不可逆转的改变。血小板有复杂的结构和组成。血小板膜是附着或镶嵌有蛋白质双分子层的脂膜，膜中含有多种糖蛋白，已知糖蛋白Ⅰb与粘附作用有关，糖蛋白Ⅱb／Ⅲa与聚集作用有关，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受体。血小板膜外附有由血浆蛋白、凝血因子和与纤维蛋白溶解系统有关分子组成的血浆层（血小板的外覆被）。血小板胞浆中有两种管道系统：与表面相连的开放管道系统和致密管系统。前者是血小板膜内陷在胞浆中形成的错综分布的管道系统，管道的膜与血小板膜相连续，管道膜内表面也有与血小板膜一样的外覆层，通过此管道系统，血浆可以进入血小板内部，从而扩大了血小板与血浆的接触面积，由于存在这套与表面相连的发达的管道系统，使血小板形成与海绵相似的结构；后者即致密管系统的管道细而短，与外界不通，相当内质网。血小板周缘的血小板膜下有十几层平行作环状排列的微管，近血小板膜处还有较密的微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白，它们与血小板的形态的维持及变形运动有关。血小板内散在着两种颗粒：α颗粒和致密颗粒。α颗粒内容物是中等电子密度，有的颗粒中央还有电子密度较高的芯。α颗粒中含纤维蛋白原、血小板第4因子、组织蛋白酶A、组织蛋白酶D、酸性水解酶等。致密颗粒内容物电子密度极高，含有5－羟色胺、ADP、ATP、钙离子、肾上腺素、抗血纤维蛋白酶、焦磷酸等。另外，在血小板中还存在有线粒体、糖原颗粒等。
血栓形成和溶解当血管破损时，血小板受到损伤部位激活因素刺激出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用，接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓（见凝血因子）。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，随着血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩，使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级的止血作用。伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。物质则可加强损伤部位的炎症和免疫反应。
当血管损伤部位血栓形成，血液停止流失以后需要防止血栓的无限增大，避免由此而产生的血管阻塞。此时，由血小板所产生的5-羟色胺等对血管内皮细胞起作用，使其释放纤维蛋白溶酶原激活因子，促使纤维蛋白溶酶形成，进而使血栓中的纤维蛋白溶解。血小板本身也有纤维蛋白溶酶原激活因子与纤维蛋白溶酶原，产生纤维蛋白溶酶参与血栓中纤维蛋白的再溶解。
血液在血管中迅速流动有时会损伤血管壁，血小板可从流动状态转而附在内皮细胞表面，两者之间的细胞膜消失，细胞质相互融合，从而使内皮细胞得到修复。
血小板粘附、释放及聚集的机制血小板表面有许多不同受体，这些受体与相应的配体结合，即被激活。当血管内皮细胞受损时，内皮下组织中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原暴露，两者中有一9肽结构的活性部位。从这一活性部位通过VWF因子与血小板膜上的受体糖蛋白1b连接，实现了血小板与损伤部位的粘附。血小板激活后，环状的微管向内凹曲。血小板出现放射状的突起，其中出现与其长轴一致的微丝、微管。颗粒向血小板中心部集中，并靠近与表面相连的管道系统。血小板由循环型变为树突型。在光学显微镜下血涂片上所见的血小板，如分为中央的颗粒区与周缘的透明区，就是处于这一阶段的特征。
粘附的血小板开始释放其内容物，随着血小板形态的变化，血小板细胞膜的脂质双分子层的磷脂分子中的花生四烯酸游离出来，进而受血小板膜上酶的作用，形成血栓素A2等。血小板颗粒内含物的释放不是同时进行的。由致密颗粒释放ADP、5-羟色胺的反应出现得快。α颗粒则随其内含物不同，释放迟早不同；含血小板第4因子、β血栓球蛋白等成分的α颗粒先释放，含酸性水解酶的颗粒（相当于溶酶体）后释放。释放是需能过程。膜上的钙泵将Ca2+泵入血小板内，激活ATP酶，最后引起血小板收缩，导致血小板内颗粒的释放。
血小板之间的相互粘附叫做聚集。ADP、肾上腺素、凝血酶和胶原等都是血小板的致聚剂。不同的致聚剂引起的聚集过程表现有所不同。如加入ADP可直接引起血小板聚集，而聚集的血小板释放的ADP可以再次引起新的血小板聚集。从而可以出现两个聚集波。胶原本身不能直接引起血小板聚集，只能在诱导血小板释放ADP后引起。聚集发生的机制至今已知有花生四烯酸途径，致密颗粒途径和血小板激活因子途径，已知不少因素如Ca2+和纤维蛋白原都与血小板的聚集有关。激活的血小板中，血小板膜里的花生四烯酸游离出来，最后在不同酶的作用下，形成血栓烷A2（TXA2）。血栓烷A2是迄今已知的最强的致聚剂，而内皮细胞释放的前列腺素I2（PGI2）可通过激活腺苷酸环化酶使环腺苷酸（cAMP）水平升高，抑制血小板聚集。
哺乳动物血小板存在着种属间的差异。如兔血小板致密颗粒中，除5-羟色胺外还含有组胺，人的血小板对致聚剂ADP、凝血酶等均无反应。兔、大鼠、小鼠、猪、羊、马对肾上腺素无反应。在5-羟色胺含量、对聚集抑制剂的反应性等方面也有种属差异。
随着生物和医学的发展，细胞的粘附成为细胞生物学中的重要课题之一。研究血小板粘附、聚集可望使这一课题取得新进展，血小板也是理想的神经药理学的模型。血小板的收缩与松弛和骨骼肌的活动有类似之处。
血小板是怎样止血和加速凝血的？
血液受损伤流血时，发生止血和凝血效应的机制有多种，但大都与血小板的作用有关系,归纳起来有如下几个方面:
1.收缩血管,有助于暂时止血。血小板能释放5-羟色胺,儿茶酚按等血管收缩素,使受损伤血管不同程度地紧闭,同时管内血流量减少,防止血液流失。
2.形成止血栓,堵塞血管破裂口。血小板容易粘附和沉积在受损血管所暴露出来的胶原纤维上,聚集成团,形成止血栓；血栓直接墙塞在血管裂口处,除了起栓堵作用外,还可维护血管壁的完整性。
3.释放促使血液凝固的物质,在血管破裂处加速形成凝血块.受到损伤的血管或组织处于产生一些因子,启动内源性和外源性血凝系统,在血小板所释放的不同因子的综合作用下,数分钟内完成了一系列酶促生化连锁反应,最终导致血浆内可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白。纤维蛋白原分子量约34万,电镜下观察数条肽链形成螺旋盘曲的四级结构,整体上看呈团状。纤维蛋白则是细长丝状,并相互交织成网,因而把血细胞网罗起来,形成冻胶状的血凝块。
4.释放抗纤溶因子,抑制纤溶系统的活动。血浆中的纤维蛋白在纤溶系统的作用下,容易降解。由于血小板含有抗纤溶因子、抑制了纤溶系统的活动,使形成的血凝块不致于崩溃。
血小板是血液中体积最小的血细胞，正常人血液中计数为100×109／升一300×109／升，占血液体积的0．3％，妇女在月经期可减少50％～75％，幼儿含量稍低。血小板约2／3在末梢血循环中，l／3在脾脏中，并在两者之间相互交换。
血小板为圆盘形，直径1～4微米到7一8微米不等，且个体差异很大(5～12立方微米)。血小板因能运动和变形，故用一般方法观察时表现为多形态。血小板结构复杂，简言之，由外向内为3层结构，即由外膜、单元膜及膜下微丝结构组成的外围为第1层；第2层为凝胶层，电镜下见到与周围平行的微丝及微管构造；第3层为微器官层，有线粒体、致密小体、残核等结构
参考资料：
回答者：yc153000-江湖少侠七级 6-13 16:17
书上说,毛细血管是红细胞单行通过,但当毛细血管出血时,血小板又会涌出止血,这里的血小板哪里来?
不知道你有没有好好读书~~首先血液的成分你知道不~~
其中就包括血小板~~书上说的单行过~是指的毛细血管的大小刚好让一个红细胞通过~而红细胞是血液里属于很大的(是不是最大忘了)~~血小板是很小很小滴~~大的能过小的当然也能过~~能过自然会流出来循环血中正常状态的血小板呈两面微凹、椭圆形或圆盘形，叫做循环型血小板。人的血小板平均直径约2～4微米，厚0.5～1.5微米，平均体积7立方微米。血小板虽无细胞核，但有细胞器，此外，内部还有散在分布的颗粒成分。血小板一旦与创伤面或玻璃等非血管内膜表面接触，即迅速扩展，颗粒向中央集中，并伸出多个伪足，变成树突型血小板，大部分颗粒随即释放，血小板之间融合，成为粘性变形血小板。树突型血小板如及时消除其刺激因素还能变成循环型血小板，粘性变形的血小板则为不可逆转的改变。血小板有复杂的结构和组成。血小板膜是附着或镶嵌有蛋白质双分子层的脂膜，膜中含有多种糖蛋白，已知糖蛋白Ⅰb与粘附作用有关，糖蛋白Ⅱb／Ⅲa与聚集作用有关，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受体。血小板膜外附有由血浆蛋白、凝血因子和与纤维蛋白溶解系统有关分子组成的血浆层（血小板的外覆被）。血小板胞浆中有两种管道系统：与表面相连的开放管道系统和致密管系统。前者是血小板膜内陷在胞浆中形成的错综分布的管道系统，管道的膜与血小板膜相连续，管道膜内表面也有与血小板膜一样的外覆层，通过此管道系统，血浆可以进入血小板内部，从而扩大了血小板与血浆的接触面积，由于存在这套与表面相连的发达的管道系统，使血小板形成与海绵相似的结构；后者即致密管系统的管道细而短，与外界不通，相当内质网。血小板周缘的血小板膜下有十几层平行作环状排列的微管，近血小板膜处还有较密的微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白，它们与血小板的形态的维持及变形运动有关。血小板内散在着两种颗粒：α颗粒和致密颗粒。α颗粒内容物是中等电子密度，有的颗粒中央还有电子密度较高的芯。α颗粒中含纤维蛋白原、血小板第4因子、组织蛋白酶A、组织蛋白酶D、酸性水解酶等。致密颗粒内容物电子密度极高，含有5－羟色胺、ADP、ATP、钙离子、肾上腺素、抗血纤维蛋白酶、焦磷酸等。另外，在血小板中还存在有线粒体、糖原颗粒等。
血液中本来就含有血小板,血小板是骨髓造血时一起造的。只不过它们会聚集在伤口周围，来阻挡血液流失。
PS:毛细血管虽是红细胞单行通过,但也是有血液的，只不过血液量较少而已，只要有血液，就有血小板，因为血小板也是血液的组成部分。也就是说，毛细血管中本来就有血小板，是的，的确是的。
红细胞是在红骨髓中制造的,红骨髓中有髓系多潜能干细胞，能分化出各系定向祖细胞；定向祖细胞又增殖分化成各种母细胞。例如，红系定向祖细胞在促红细胞生成素的作用下，能增殖分化为原红母细胞。接着，在分裂增殖和成熟过程中主要的变化有细胞体积逐渐变小、核逐渐消失、血红蛋白逐渐增多等。
每一个原红母细胞经3～5次有丝分裂、增殖为8～32个晚幼红细胞，直至发育成为网织红细胞，大约要3～7天时间。再经过大约2～3天的时间，网织红细胞才发育成为成熟红细胞。成熟红细胞进入循环血流。正常循环血流中约有0.5%～1.5％网织红
成熟红细胞就是处于血液中的红细胞.
1、血细胞来源于骨髓的造血多能干细胞。干细胞除具有增殖能力外，在一定的情况下尚能从骨髓造血组织中迁出，随着血流到达髓外组织形成造血细胞小结，称为集落形成单位。每一个小结由许多同类型分化的细胞组成，这些细胞是由一个干细胞分裂分化而来。干细胞虽有自身复制和分化为各种血细胞的能力，但在一般情况下，并不处于增殖状态，而是处于休止的G0期。
2、原始干细胞可分化为两大分支：一支是集落形成单位细胞（CFU-C)，又称骨髓干细胞，它是红细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和血小板等系的多能干细胞。集落形成单位细胞主要来源于骨髓，在发育为红细胞、粒细胞与巨核细胞之前，要经过各系的定向干细胞阶段。另一支为淋巴样干细胞，又称淋巴干细胞，是高等动物免疫系统的发源地．其分化和发育过程与抗原的刺激作用密切相关，淋巴干细胞亦是多能干细胞，可分化为两种不同的定向干细胞．一为胸腺衍生的T淋巴细胞或称T细胞，一为骨髓依赖的B淋巴细胞或称B细胞，这两种细胞经过相应抗原的再刺激分别转化为原淋细胞和原浆细咆，然后逐步发育成熟，分别称为淋巴细胞和浆细胞。
3、总之，血细胞来源于骨髓的造血多能干细胞，首先由多能干细胞分化为集落形成单位细胞（骨髓干细胞)与淋巴样干细咆，再由骨髓干细胞分化为各系的定向干细胞，经过原始、幼稚等阶段，发育、增殖最后成熟为红细胞、粒细胞和单核细胞及血小板。淋巴样干细胞则经过原始、幼稚二阶段，发育增殖而成熟；在抗原的刺激下，再分别转化为原淋细胞和原浆细胞，并增殖、成熟为具有免疫活性的淋巴细胞和浆细胞。
4、血细胞的增殖是以分裂的方式进行的，但只有幼稚细胞才有分裂能力，一旦发育成熟到一定阶段后．增殖便告停止。一般细胞分裂的形式有两种：
5、(1)有丝分裂（间接分裂）在细胞分裂时，有特殊的丝体出现，故称为有丝分裂。有丝分裂是血细胞增殖的主要形式。正常人循环血中不出现有丝分裂细胞。有丝分裂细胞在
6、造血组织中的数量，反映其增殖的程度和状态。分裂过程可分为4期，主要表现在核的变化上。①前期（又称单丝球期）：细胞开始分裂时．胞体变成球形，胞核膨大，核染色质聚集成
7、单个柱状的染色体，核膜及核小体消失，形如丝球。细胞质染色变浅，细胞器及包涵物暂时隐匿，中心体显示。②中期（又称单星状期）：中心体开始分裂，逐渐向两极，其间连有丝状
8、体，形如纺锤，称纺锤体。细胞核染色体排列在纺锤中部，似星状或菊花状。③后期(又称双星状期）：每个染色体均匀分裂为二，丝状体收缩，使分裂后的染色体随中心体趋向细胞两
9、端，分别排列为两个星状。细胞质开始收缩。④末期（又称丝球期）：趋于细胞两端的染色体开始聚集为丝球状，进而分散为染色质，构成两个新核的小细胞核，此时胞质可形成哑铃
10、状，最后胞质分开，细胞分裂为二。
11、(2)无丝分裂（直接分裂）该分裂过程的表现形式较简单，通常是细胞的核小体首先开始分开，然后胞核表面出现收缩，随之逐渐加深而分解为二，继之胞质分开，从而直接形成2个子细胞。
1、人的血液在哪里制造在哪里生成，这是让许多人感到神秘又陌生的问题。其实人的造血器官和造血功能在胚胎时期就已逐步形成，随着人体的发育和成长造血器官又在不断变化。�
2、血细胞来源于骨髓的造血多能干细胞(Multipotential stem cell)。干细胞除具有增殖能力外，在一定的情况下尚能从骨髓造血组织中迁出，随着血流到达髓外组织形成造血细胞小结，称为集落形成单位。每一个小结由许多同类型分化的细胞组成，这些细胞是由一个干细胞分裂分化而来。干细胞虽有自身复制和分化为各种血细胞的能力，但在一般情况下，并不处于增殖状态，而是处于休止的G� 0期。�
3、原始干细胞可分化为两大分支：一支是集落形成单位细胞(CFU—C)，又称骨髓干细胞，它是红细胞、中性粒细胞、嗜酸细胞和血小板等系的多能干细胞。集落形成单位细胞主要来源于骨髓，在发育为红细胞、粒细胞与巨核细胞之前，要经过各系的定向干细胞阶段。另一支为淋巴样干细胞，又称淋巴干细胞，是高等动物免疫系统的发源地，其分化和发育过程与抗原的刺激作用密切相关。淋巴干细胞亦是多能干细胞，可分化为两种不同的定向干细胞，一为胸腺衍生的T淋巴细胞或称T细胞，一为骨髓依赖的B淋巴细胞或称B细胞，这两种细胞经过相应抗原的再刺激分别转化为原淋细胞和原浆细胞，然后逐步发育成熟，分别称为淋巴细胞和浆细胞。�
4、总之，血细胞来源于骨髓的造血多能干细胞，首先由多能干细胞分化为集落形成单位细胞(骨髓干细胞)与淋巴样干细胞，再由骨髓干细胞分化为各系的定向干细胞，经过原始、幼稚等阶段，发育、增殖最后成熟为红细胞、粒细胞和单核细胞及血小板。淋巴样干细胞则经过原始、幼稚二阶段，发育增殖而成熟；在抗原的刺激下，再分别转化原淋细胞和原浆细胞，并增殖、成熟为具有免疫活性淋巴细胞和浆细胞。�
5、血细胞的增殖是以分裂的方式进行的，但只有幼稚细胞才有分裂能力，一旦发育成熟到一定阶段后，增殖便告停止。一般细胞分裂的形式有两种：�
6、在细胞分裂时，有特殊的丝体出现，故称为有丝分裂。有丝分裂是血细胞增殖的主要形式。正常人循环血中不出现有丝分裂细胞。有丝分裂细胞在造血组织中的数量，反映其增殖的程度和状态。分裂过程可分为4期，主要表现在核的变化上。�
7、(1)前期(又称单丝球期)：细胞开始分裂时，胞体变成球形，胞核膨大，核染色质聚集成单个柱状的染色体，核膜及核小体消失，形如丝球。细胞浆染色变浅，细胞器及包涵物暂时隐匿，中心体显示。�
8、(2)中期(又称单星状期)：中心体开始分裂，逐渐向两极，其间连有丝状体，形为纺锤，称纺锤体。细胞核染色体排列似星状或菊花状，在纺锤中部的平面一赤道板上。�
9、(3)后期(又称双星状期)：每染色体均匀分裂为二，丝状体收缩，使分裂后的染色体随中心体趋向细胞两端，分别排列为两个星状。细胞浆开始收缩。�
10、(4)末期(又称丝球期)：趋于细胞两端的染色体开始聚集为丝球状，进而分散为染色质，构成两个新核的小细胞核，此时胞浆可形成哑铃状，最后胞浆分开，细胞分裂为二。�
11、该分裂过程的表现形式较简单，通常是细胞的核小体首先开始分开，然后胞核表面出现收缩，随之逐渐加深而分解为二，继之胞浆分开，从而直接形成2个子细胞。
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